Page 37 - MemoriaBBN

www.ciberes.org

3. Identificar un conjunto de determinantes anti-infección dependientes de

IFN que podrían ser comunes para virus y bacterias.

4. Evaluar el impacto de las moléculas del sistema inmunitario innato
(galectinas y surfactantes) sobre las interacciones huésped-organismo patógeno.

5. Descubrir estrategias para evitar la muerte intracelular.

Principales Estudios in vitro (incluyendo biofilms) e in vivo (utilizando por vez primera embrio-
nes de pez cebra) han puesto en evidencia que modificaciones introducidas en la
resultados
lisozima Cpl-7 de un fago de neumococo producen un incremento notable de su
del PCI 2013
actividad letal, así como una ampliación de su espectro de acción a otras bacterias, ó

tanto Gram-positivas como Gram-negativas.
úí
í

• deZ-MArtíneZ r. et Al. Improving the letal effect of cpl-7, a pneumococcal phage í

lysozyme with broad bactericidal activity, by inverting the net charge of its cell ó
wall-binding module. Antimicrob Agents Chemother. (2013) 57:5355-65.
ó

Klebsiella pneumoniae subvierte la respuesta inflamatoria del huésped mediante la

transactivacin del receptor humano EGFR a través del reconocimiento del antígeno
ó
capsular por TLR4.

• FrAnk cg et Al., Klebsiella pneumoniae targets an EGF receptor-dependent
pathway to subvert inflammation. Cell Microbiol. (2013) 15:1212-33.
é

Mycobacterium tuberculosis modula la apoptosis celular en beneficio propio para

favorecer significativamente la propagación de la infección. Este aspecto es obser- ó
vado nicamente en cepas virulentas, y no en las cepas vacunales BCG y MTBVAC.

ó

• A Ji, . ESX-1-induced apoptosis is involved in cell-to-cell spread of
guiloet Al
Mycobacterium tuberculosis. Cell Microbiol. (2013) 15:1994-2005.

ó
Las protenas presentes en el fluido alveolar, SP-BN y SP-A, actúan de forma sinér- ó

gica, in vitro e in vivo, frente a varios patgenos bacterianos pulmonares. Ambas
protenas tienen efecto teraputico in vivo una vez establecida la infección por

Klebsiella pneumoniae, sugiriendo la posible utilizacin terapéutica de sus formas

recombinantes.
13
El virus respiratorio sincitial (VRS) modula los procesos de ubiquitinación e ISGila- 20
cin durante la infeccin, y provoca una disminucin de la expresión del receptor L
UA
humano de glucocorticoides GCa en epitelio bronquial diferenciado, sugiriendo que N
dicha infeccin puede favorecer el fenmeno de corticoresistencia.
A
IA
R
MO
E
M
/
ES
R
BE
CI

37